• 誰將收購東芝醫療器材?出售招標收到402億元報價

    誰將收購東芝醫療器材?出售招標收到402億元報價

    據共同社報道,多名相關人士透露,有關東芝公司準備出售的醫療器械子公司“東芝醫療器材”,有意收購方已提出了**7000億日元(約合人民幣402億元)規模的報價。此外,東芝已與三井住友銀行和瑞穗銀行等交易銀行就再接受1000億~2000億日元的貸款展開了談判。 據報道,東芝醫療器材出售首輪招標于今年1月下旬舉行,約10個公司參加。投標方分為佳能、富士膠片控股、三井物產與美國投資基金的聯合體、柯尼卡美能達與英國投資基金的聯合體這4個陣營。對于7000億日元規模的報價,相關人士未透露出自哪個陣營。同時,東芝將于近期進行第二輪招標,爭取在3月內完成出售。 報道指出,之前外界猜測東芝醫療器材出售價格可能為數千億日元。7000億日元規模的報價似乎旨在獲得東芝醫療器材的全部股份。報價或將進一步上漲,但由于東芝的方針是繼續持有一定股份,*終成交價格有可能變動。 東芝公司于本月初調整2015財年虧損預期,將凈虧損預期從此前的5500億日元擴大至7100億日元。
    02-23 2016
  • Facebook的醫療野心:2016年必看的4大領域

    Facebook的醫療野心:2016年必看的4大領域

    Facebook一直在試水健康科技領域——當然這里我并不是指馬克·扎克伯格的慈善事業。而是指是目前為止其已經顯示出了對從基因測序到公共衛生等領域的興趣。Facebook在Internet.org項目上有更多的相關進展,但是目前來說公司對于其新的發展守口如瓶,這導致了目前facebook許多醫療項目的信息是從企業家那里得到而不是從facebook官方那里得到。這里有一些領域,它們可能是Facebook在2016年可能會重點關注的領域。 基因組學 密歇根大學的研究人員開發了一個名為“Genes for Good”(好基因)的Facebook app,以支持基因測序計劃。參與者使用這個app以參與此項研究。參與者需要回答相關健康問題,并查看他們的健康相關信息摘要。該項目的設計目的是幫助人們了解他們的基因血統,也將人們的日常習慣與其余參與者進行對比。 根據其**的博客文章顯示,在2015年,該APP收到了8310份參與者申請,但是只有3702人通過了資格審核,并有資格提供DNA樣本。 盡管該項目已經將健康數據進行縮減后再提供給參與者,但是仍然可能會陷入到FDA的麻煩中。即使如此,該項目也似乎沒有意愿推遲其志愿者研究的步伐。今年該項目打算通過再造資格審核流程以擴大研究。 參與者也將于本月獲得他們的基因數據。鑒于密歇根的成功,其他項目可能也會開發相應的facebook app. 服藥依從性/病人參與Partners HealthCare與其他機構將Facebook視為研究的一部分,觀察facebook是否能夠提升病人的參與度以管理哮喘——例如用藥提醒和積極的反饋。我希望更多的醫院和醫療系統將評估通過Facebook達到病人的有效性,包括高血壓、糖尿病、癌癥和持續跟蹤病人的康復過程等方面的效益。 病人社區 2014年,路透社透露facebook可能將要建立病人社區。到目前為止還沒有關于病人社區的下文,但這并不意味著facebook放棄了這個想法。正如目前我們看到的PatientsLikeMe、HealthCrowd、HealthUnlocke等平臺,他們都吸引了許多患者加入并使用病人社區。當然,在社區構建、保證成員個人數據使用的透明程度等方面,這些社區還有待提升。 獻血/器官捐贈 SocialBlood想要將facebook打造成為“**血庫”——通過其Free Basics應用來為發展中國家提供互聯網接入點。在*近的一篇文章中,facebook宣稱,通過Free Basics應用,Social Blood連接了全球成千上萬的病人和血液。 回顧一下之前流行的ALS冰桶挑戰吧,許多朋友分享視頻的原因是想要為這個偉大的事業做些什么。這種活動模式也可以用來喚起社會對公共衛生需求的關注,例如器官捐贈等。
    02-23 2016
  • 改造免疫細胞晚期,白血病或治愈!

    改造免疫細胞晚期,白血病或治愈!

    2月18日晚,CCTV 13對這項新成果作出了報道,主題為“改造免疫細胞 晚期白血病或治愈”。報道稱,白血病,也就是我們通常所說的血癌,是一類造血干細胞異常癌癥,進入晚期后致死率較高。 美國弗雷德?哈欽森癌癥研究中心的研究人員16日向外界公布了治療特定白血病的新方法。研究人員在英國、美國等國家進行了早期臨床試驗,試驗效果明顯,超過90%的病人癥狀完全消失。 該療法的早期臨床試驗對象是白血病晚期患者,多數人的預期壽命只剩下2-5個月。試驗中,研究人員對免疫細胞T細胞進行基因改造,使它們能夠專門識別和破壞癌細胞,注入患者體內后會摧毀癌細胞,并記住這些癌細胞,在人體內年復一年的“巡邏”,防止癌癥“卷土重來”。 一歲的英國小女孩萊拉曾被診斷為急性淋巴細胞性白血病晚期,在去年11月,她接受了這一新型療法,目前癌癥已經完全消失。臨床試驗結果顯示,94%患有急性淋巴細胞性白血病的患者癌細胞完全消失,其它類型的白血病患者積極反應率超過80%,其中超過一半的患者病癥得到了完全緩解。 倫敦大學學院醫學院血友病學專家馬丁?普萊說:“如果你能讓T細胞擁有免疫記憶,白血病或癌癥復發的機率要小很多。因為癌癥一旦出現,免疫細胞就在那里,它們會識別并殺死復發的癌細胞?!?nbsp;然而,研究人員也表示,這一療法也面臨著一些挑戰,目前要讓T細胞進入固態腫瘤比較困難,因此這一療法暫時只能治療白血病這類的液態癌癥。此外,重組免疫系統也會造成副作用,在臨床試驗中,一些患者出現了發燒癥狀,還有2例病人死亡。 英國癌癥研究所發言人凱特?阿尼說:“保持謹慎是非常重要的,因為這只是一個小范圍的研究,這種療法并不適用于所有癌癥,而且可能帶來嚴重的副作用?!?/div>
    02-22 2016
  • CAR-T療法修煉升級2.0時代,晚期白血病或治愈!

    CAR-T療法修煉升級2.0時代,晚期白血病或治愈!

    大約兩年前,過繼T細胞療法因在對抗血癌中取得的突出成果獲得了全球研發界的注意。然而,在讓第一波CAR-T藥物進入市場前,一些**的科學家們一直在從事CAR-T技術改進相關的工作。一些人體和動物研究數據表明,經升級改造的CAR-T技術獲得了更高的治療效力,增強了耐用性,且降低了嚴重的副作用。 這項新技術可謂是總部位于西雅圖的生物技術公司Juno Therapeutics發展的血脈。這兩年,JUNO先后收購了Stage Cell Therapeutics、X-Body以及哈佛大學遺傳學大牛George Church實驗室的衍生公司AbVitro;同時相繼與Editas Medicine及新基達成了數億美元的合作。 自體CAR-T療法依賴于患者自身的細胞,目前已經有大量相關的研究。JUNO、Kite Pharma以及諾華的小型研究均證實了CAR-T療法在對抗血癌上的有效性。然而,將CAR-T療法應用到實體瘤治療中存在一定的障礙。 在American Association for the Advancement of Science(AAAS)年會上,慕尼黑工業大學的Dirk Busch、San Raffaele科學研究所的Chiara Bonini以及Fred Hutchinson癌癥研究中心的Stanley Riddell等人發布的一項成果引起了大家的注意??茖W家們希望找到一個T細胞子集能夠產生*佳的持久響應,以較低的劑量發揮幾年的治療作用。研究人員稱,記憶T細胞是*佳候選者之一。 Busch說:“我們所提出的概念是,要產生*佳的細胞治療產品,必須選擇正確的細胞,配合先進的技術。我們鑒定出了擁有較高再生潛能的T細胞子集,即便轉移細胞的數量極低(極端情況下僅1個T細胞)也能產生治療免疫響應?!?nbsp;據英國《衛報》報道,94%的急性淋巴細胞白血病患者在接受該療法后臨床癥狀得以消除。對于其它類型的血液腫瘤,T細胞療法的治療反應率超過80%。Chiara Bonini說:“這是一項真正的革命。T細胞是一種活的藥物,尤其是它們具有在我們體內存在一輩子的潛能?!?/div>
    02-22 2016
  • 高通量miRNA藥物**篩選的新方法

    高通量miRNA藥物**篩選的新方法

    高通量的藥物篩選是具有挑戰性的。信息化處理的基因網絡過程能夠對應這個挑戰。它能將多個藥物候選的潛在目標整合,處理成信息化的可讀數據,同時報告特異性和非特異性的效果。在2月16日的Nature Communication中報告了基于細胞檢驗miRNA藥物靶點的這樣的基因網絡。 該研究采取細胞內遺傳信息處理通路,將預定義的生物分子作為輸入,一個或多個基因產物作為輸入的復雜人工調控網絡。在miRNA藥物篩選的背景下,輸入是多個潛在目標的miRNA輸出是單個的熒光報告基因。 當所有的輸入是在它們默認的連通的狀態,網絡會產生高的輸出熒光;相反藥物和輸入之間沒有干擾時只有低的熒光。該研究提出這樣的網絡可以用以下的AND邏輯通路來描述:該網絡包含多個模塊包括:報告miRNA預期靶標,基因的非特異性表達,miRNA的脫靶和 RNA干涉途徑。該研究通過啟動和關閉靶標miRNA的表達來進行驗證,為在廣泛的藥物靶標中進行**藥物發現提供了新的范例。 在這里,該研究描述了一個全新的基于細胞的利用基因信息處理通路,將多個miRNA整合為熒光報告基因的輸入信息來區分候選化合物的脫靶和特殊效應。研究用miR-122,一個在肝癌和丙肝中很有前途的藥物靶點來進行驗證。在HuH-7的細胞系中驗證miRNA的模擬物和抑制劑,然后進一步自動篩選并測試了一個700個化合物的文庫。重要的是,一些被傳統篩查方法誤選為特殊作用的化合物,在這種篩選方法里正確顯示為非特異性效果。這篇文章研究了miRNA藥物發現的**而高通量的方法。模仿電子線路,具有邏輯與存儲功能的基因通路在研發初始已被建議運用在小分子篩選中,但這是我們所知道的第一個多輸入、可定制的分析,它可能是第一個大規模的哺乳動物合成通路。 邏輯模塊以質粒為基礎,質粒的轉染足以進行測試分析因為讀數是由平均傳染胞壁次數統計的。為了讀出化合物對miRNA的作用,該研究運用了合成的、完全互補的結合位點來記錄miRNA的活性。這項研究設計了四個不同的通路在計算機模擬和細胞實驗中都進行了測試。*終達到了一個可定制的體系階段,并實現了自動化篩選的操作。
    02-22 2016
  • Cell:關掉MYC,讓干細胞打個盹

    Cell:關掉MYC,讓干細胞打個盹

    在一個稱作為滯育(diapause)的過程中,許多動物物種會延遲它們的胚胎發育以確保后代出生于有利的時期?,F在來自德國癌癥研究中心(DKFZ)和海德堡干細胞技術與實驗醫學研究所(HI-STEM)的科學家們證實,這一過程受到了癌基因MYC的調控。如果在小鼠中關閉MYC,胚胎干細胞和早期胚胎會進入一種可逆的休眠生化狀態。 但這并不會影響它們分化為機體所有細胞類型的能力。當MYC被再度激活時,休眠的胚胎能夠發育為健康的動物。這些研究發現發布在2月11日的《細胞》(Cell)雜志上。 在經歷約十個月的妊娠期后,小鹿出生于初夏——此時氣候溫和,母鹿能夠獲得充足的食物。實際上六個月的時間就足以完成胚胎發育,但這樣在夏末交配生成的后代就會出生在冬季。因此,自然通過激素調節早期胚胎發育暫停延長了妊娠期。許多動物都利用這一稱作為滯育的過程來根據環境調節調節它們的繁殖。 在對胚胎干細胞的研究中,Andreas Trumpp和同事們現在發現了控制這一發育暫停的因子。Trumpp是DKFZ一個研究部門及HI-STEM的負責人。 眾所周知在許多類型的癌癥中,它們生成的MYC越多,腫瘤就具侵襲性地生長??茖W家們已發現MYC也在胚胎干細胞中活化。為了探討這一基因在這些細胞中所起的作用,研究人員從小鼠處取得胚胎干細胞,選擇性失活MYC基因(c-MYC和N-MYC)。 結果發現,胚胎干細胞中一些在細胞分裂、生長與代謝中起作用的基因活性下降。但這些休眠細胞仍然活著,并維持了它們的干細胞身份:它們在繼續生成可以讓它們分化為體內200多種細胞類型的一些重要的“干細胞因子”。 利用一種化學物質抑制MYC,科學家們證實這一生化休眠是可逆的。當他們停止給予這種抑制劑時,細胞立刻恢復合成RNA、蛋白和DNA,并能夠無限地增殖。抑制Myc活性控制胚胎發育 論文的第一作者Roberta Scognamiglio 說:“MYC耗盡干細胞的生化休眠讓我們想起了迄今仍然難懂的一個過程:滯育。在這一過程中,處于早期發育狀態的囊胚會進入一種休眠狀態,在著床于子宮之前既不生長也幾乎不進行代謝?!?nbsp;為了闡明這兩種現象是否由同一原因所致,研究人員比較了MYC耗盡胚胎干細胞與滯育小鼠囊胚中所有基因的活性。在兩種情況下,除MYC之外一組主要控制蛋白質合成與細胞生長的基因失活。但干細胞因子卻仍在繼續生成,未發生改變。 當研究人員采用MYC抑制劑處理培養皿中的正常囊胚時,它們會進入一種滯育樣狀態。隨后這些休眠胚胎被移植**母鼠體內,生長成為了正常的年輕小鼠。 Trumpp總結說:“失活MYC癌基因就足以誘導滯育或讓胚胎干細胞進入一種休眠狀態。這并不影響干細胞的潛能。這是干細胞一種非常特殊的特性,因為所有其他細胞類型在MYC受到抑制后都會死亡?!?nbsp;Trumpp認為,MYC也對癌癥干細胞,尤其是休眠轉移干細胞造成了災難性的影響。當這些細胞通過血流遷移到遠端器官時,它們也許會受到例如在炎癥過程中形成的一些信號分子的影響。這些分子或許會刺激它們生成MYC,從而使得它們生長為轉移灶?!拔覀儸F正嘗試將阻斷MYC作為控制這些危險休眠者的一種策略?!?nbsp;MYC癌基因已被證實在許多的人類腫瘤的惡性進展中起重要作用,是近年來分子生物學的研究熱點之一。近日來自西班牙國立癌癥研究中心(CNIO)的研究人員,在小鼠模型中成功鑒別出了一個對于MYC致癌至關重要的蛋白,他們認為這有可能成為未來抗癌藥物的一個新靶點。 ***科技研究局(A*STAR)的研究人員在一項新研究中揭示了MYC的致癌之謎,證實其部分程度上是通過確保RNA轉錄物正確拼接,促進了腫瘤細胞的生長。阻斷細胞剪接機器組成元件的一些藥物,或許可以提供一條的新途徑來阻止MYC驅動的癌癥增殖。他們的研究結果發布在Nature雜志上。 自Baylor醫學院的一個研究小組發現了一種方法可以踩住某些*致命癌癥的剎車。他們發現MYC驅動的癌癥依賴剪接體生存,利用一種新藥來抑制剪接體可以殺死小鼠模型中的腫瘤細胞,且不會影響非癌性組織。這項研究朝著幫助罹患MYC驅動致命癌癥的患者邁出了有前景的一步。研究報告在線發布在Nature雜志上。
    02-22 2016
  • "973""863"取消后科研咋辦?國家重點研發計劃正式啟動

    "973""863"取消后科研咋辦?國家重點研發計劃正式啟動

    中央財政科技計劃(專項、基金等)管理改革自2014年底全面啟動以來,科技部、財政部、發展改革委會同相關部門積極部署改革任務,推動改革落實,已取得階段性進展,成效初顯。 其中,設立國家重點研發計劃是國家科技計劃管理改革的重中之重。2016年2月16日,國家重點研發計劃首批重點研發專項的指南發布,這標志著國家重點研發計劃正式啟動實施??萍加媱澞敲磸碗s,是不是有點傻傻分不清楚?來聽銳銳為你詳細解答國家重點研發計劃。1. 為什么要進行中央財政科技計劃(專項、基金等)管理改革?國家科技計劃管理改革,著力解決制約我國科技計劃**帶動創新發展的深層次重大問題,提高財政資金使用效益,解決原有計劃體系日益突出的重復、分散、封閉、低效等問題,遵循科技發展的客觀規律,發揮科技人員的積極性和創造性,更好地推動以科技創新為核心的全面創新。2. 改革進展如何?按照2014年國發64號文的要求,改革的全部主體任務要在2014-2016年三年改革過渡期內完成。目前公開統一的國家科技管理平臺已經初步形成,它包括“一個制度、三根支柱、一套系統”:一個制度是指部際聯席會議,已成為凝聚共識、協商決策的重要平臺。 三根支柱包括:特邀咨評委,已開始發揮重要的戰略咨詢作用;專業機構,首批7家機構已經啟動改建并準備承接項目管理職能;“全程嵌入式”監督和評估體系正在形成。一套系統是指:計劃管理信息系統,已開始面向科技界提供服務。3. 科技計劃管理改革后,錢變少了嗎?科技計劃的整合不是“為整合而整合”,而是聚焦國家重大戰略需求,形成全鏈條、一體化設計,不會因為科技計劃的優化整合而減少財政科技投入,相反會加大對高校和科研機構的穩定經費支持和基礎研究投入。4. 中央財政科技計劃有哪些?按照實施創新驅動發展戰略的新要求,以及科技創新呈現出的新態勢新特征,已將原有的100多個科技計劃(專項、基金等)在科學評估基礎上整合成五大類:國家自然科學基金、國家科技重大專項、國家重點研發計劃、技術創新引導專項(基金)、基地和人才專項。國家重點研發計劃目前已正式啟動,其它各類計劃也在分別展開。5. 國家重點研發計劃是怎么來的?國家重點研發計劃整合了原有的973計劃、863計劃、國家科技支撐計劃、國際科技合作與交流專項,發改委、工信部管理的產業技術研究與開發資金,有關部門管理的公益性行業科研專項等。6. 國家重點研發計劃的定位是什么?該計劃定位為針對事關國計民生的農業、能源資源、生態環境、健康等領域中需要長期演進的重大社會公益性研究,以及事關產業核心競爭力、整體自主創新能力和國家安全的戰略性、基礎性、前瞻性重大科學問題、重大共性關鍵技術和產品、重大國際科技合作,按照重點專項組織實施,加強跨部門、跨行業、跨區域研發布局和協同創新,為國民經濟和社會發展主要領域提供持續性的支撐和**。7. 新的項目形成機制和管理流程是什么樣的?主要環節為:征集科技需求,凝練形成任務方向,編制各專項實施方案,戰略咨詢與綜合評審委員會咨詢評議,部際聯席會議審議布局并按程序報批,編制發布年度項目指南,專業機構開展申報受理、評審立項、檢查驗收等過程管理。監督評估工作貫穿全部流程。8. 國家重點研發計劃的規模如何?綜合考慮部門共識度、領域科技發展均衡性以及中央財政能力,目前形成了59個重點專項的總體布局和優先啟動36個重點專項的相關建議,經國家科改領導小組審議通過后,得到國務院批準。9. 國家重點研發計劃在申報和評審方面有何創新?一是“預申報書+正式申報書”的申報評審方式。在前期試點重點專項工作探索經驗的基礎上,實行“預申報書+正式申報書”申報方式,即先由項目申報者提交3000字左右的預申報書,詳細說明申報項目的目標和指標,簡要說明創新思路、技術路線和研究基礎;經過首輪專家評審后,遴選出3-4倍于擬立項數量的申報項目,請項目申報者再提交詳細的正式申報書,進入答辯評審。這一做法在很大程度上減輕了科研人員的負擔,避免了不必要的申報準備工作。二是一個指南方向不限定支持一個項目??萍紕撔戮哂醒邪l路徑和技術路線多元化的特征。為降低創新風險、優化科技發展布局,在同一指南方向下,如有不同技術路線、均具有較強競爭力的申報項目,可以擇優同時支持,在項目執行中按期嚴格評估,及時調整聚焦。三是對于合理確定項目體量,對項目下設課題數和參與單位數提出了明確要求。重點研發計劃的項目要求研究重點突出,考核指標明確,項目下設的研究任務緊密聯系,分工銜接,形成有機整體;不同目標、不同品種、不相關的任務,不能強行組合成一個項目。同時,為提高項目部署中各研發任務間協調銜接的效率和效益,對項目下設課題數和參與單位數提出明確要求,合理規劃項目體量。四是加快進行首批7家專業機構的全面改建,做好申報受理準備。將按委托協議和相關制度的要求切實做好項目管理,圍繞項目管理需要開展全面改建,提高服務意識,規范管理流程,將從項目申報受理開始,提供專業化的服務。五是在主動公開信息方面采取了一系列改革措施。如在發布重點專項申報指南時,同步公布指南編寫專家組名單、形式審查條件要求、形式審查責任人等,力求在項目管理源頭就公開透明、責任明確。同時,結合前期6個試點重點專項的申報組織工作經驗,整理了項目申報常見問題答疑,將與指南一起公布到科技管理信息系統公共服務平臺上,方便申報者查閱、解惑,**率準備申報材料,節約時間精力。六是在整個項目形成、申報、評審過程中,已經并將繼續嚴格執行專家回避制度。特邀咨評委委員及參與重點專項咨詢評議的專家,不能申請本人參與咨詢和論證過的重點專項項目;參與重點專項實施方案和年度指南編制的專家,不能申請和評審相關的重點專項項目;項目評審專家在遴選和具體評審中,也嚴格執行相關回避條件和要求,將“運動員”和“裁判員”徹底分開。10. 政府不再具體管理項目了,專業機構會不會權力太大了?政府決定的是“做什么”,專業機構決定的是“怎么做”。比如專業機構進行項目評審時,并非隨意指定專家,而必須從國家專家庫中隨機抽取符合要求的專家。 首批7家專業機構已經啟動改建并準備承接項目管理職能,這7家機構來自科技部、農業部、工信部、衛計委等下屬事業單位,將提高服務意識,規范管理流程,從項目申報受理開始,提供專業化的服務。
    02-22 2016
  • 《Nature Methods》發布宏基因組測序新工具

    《Nature Methods》發布宏基因組測序新工具

    微生物幾乎是無所不在的,它們對生態環境和人體健康起到了不容忽視的作用。然而人們對微生物的了解還相當匱乏,因為許多微生物是無法在實驗室中培養的。宏基因組學是了解這些微生物的重要途徑,但宏基因組測序并不是一件容易的事兒,就像是把許多拼圖拆散混在一起,然后在毫無參考的情況下拼接。 *近Nature Methods雜志發布了一個名為TruSPADES的強大工具,可以大大提升研究者們測序宏基因組的能力。這種算法能將Illumina測序儀生成的300bp短讀取,合并成大約1萬bp的基因組片段(Synthetic Long Reads)。如果說用短讀取相當于語句,那么長片段就是整章文字。顯而易見,把整章文字還原成一本書要容易得多。 TruSPADES主要是先給100-300bp的短讀取裝上條碼,然后通過de brujin 圖把這些片段組裝起來,生成Synthetic Long Reads。這種低成本的方法可以更好的確定相連片段,獲得更長更準確的長測序片段。 研究人員正在將這一方法用于各種微生物群體,從人體微生物組到海洋微生物組?!斑@是新一代的測序技術,會對宏基因組測序產生很大的影響,”這項研究的***,加州大學的Pavel Pevzner教授指出。
    02-18 2016
  • 云南大學《Cell》子刊發表免疫新成果

    云南大學《Cell》子刊發表免疫新成果

    來自云南大學、中科院昆明動物研究所的研究人員證實,定居腸道的細菌通過生成一氧化氮(NO)促進了線蟲的天然免疫。這一研究發現發布在2月16日的《Cell Reports》雜志上。 云南大學的張克勤(Ke-Qin Zhang)教授及鄒成鋼(Cheng-Gang Zou)教授是這篇論文的共同通訊作者。 在這篇**的Cell Reports文章中,張克勤教授、鄒成鋼教授及合著者們指出,腸道中許多的共生菌有益于宿主免疫系統,但目前對于其潛在的機制仍不清楚。 利用免培養Illumina MiSeq測序平臺測序細菌16S rRNA基因的擴增子,研究人員證實秀麗隱桿線蟲腸道中的細菌多樣性不同于土壤中。在這些細菌中,枯草桿菌 (Bacillus subtilis)是線蟲腸道中*重要的物種。 他們證實枯草桿菌通過生成NO賦予了線蟲對綠膿桿菌、沙門氏菌和糞腸球菌等致病菌感染的抵抗力。刪除編碼一種NO合成酶的nos基因,可降低這種保護效應。NO通過激活線蟲中保守的p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)促進了對綠膿桿菌PA14的天然免疫反應。 這項研究工作提供了一個共生菌對抗病原菌的范例,證實了共生菌在宿主免疫中所起的重要作用。
    02-18 2016
  • 暗物質的迷霧:它與我們如何相互作用?

    暗物質的迷霧:它與我們如何相互作用?

    利維坦按:作為“籠罩在21世紀物理學天空中的烏云”,暗物質的爭議性一直就很大?,F在普遍認為,組成星系團的質量中,星系只占了百分之幾,星系際介質約占20%,暗物質的比例則高達70%到80%。 暗物質的所謂“看不見”,不僅僅是說用我們的肉眼在可見光波段看不見,而是說不論探測什么波段的電磁波,如紅外線、紫外線、X射線,都看不到它。也可以說,暗物質不發出任何波段的光。 中輕微子(neutralino)和軸子(axion)是目前被認為*有可能成為暗物質的兩種基本粒子,且必須滿足以下條件:1. 不發出任何光;2. 幾乎不與任何物質發生碰撞;3. 在宇宙早期時速度幾乎是零;4. 宇宙中存在的量大約是可見物質的5倍。 雖然暗物質到底是什么目前還不十分清楚,不過,已經有科學家估算了一下,在平均尺寸的人體中,有多少原子核與穿過的暗物質粒子發生了碰撞。 在宇宙學中,弄明白所謂的“丟失的宇宙質量”是許多重大挑戰中的一個。 天文學家很早以前就知道,銀河系是依賴于引力而保持完整的。而該引力則取決于銀河系所含物質的總量。銀河系同時還在自轉,由此產生的離心力驅使其物質飛離自身。 實際上,天文學家所觀察到的銀河系并未因為旋轉而被撕裂?;蛟S,銀河系物質產生的引力大到足夠阻止其發生。 但是,這一現象卻引發了一個難題。天文學家可以看到在銀河系中究竟有多少可見的物質。當他們把這些質量加在一起之后,卻發現怎么都達不到所需的引力大小。那么,肯定有其他一些東西也在產生引力。 一個構想是,在銀河系的尺度中,產生的引力比一般的大。這樣很自然就可以產生多余的引力使得銀河系凝聚在一起。被暗物質包圍的地球想象圖 另一個構想則是,銀河系一定被天文學家看不見的一些物質所充斥著,我們稱其為“暗物質”。讓我們來算一算,這些玩意兒竟然要占據銀河系80%的物質,因此,在我們周圍應該有大量存在的。但是它們在哪兒呢? 物理學家也通過各種各樣的探測器展開了搜索競賽。不止一個小組聲稱他們發現在太陽系中暗物質大量存在的跡象,而且比許多理論預言的還要多得多。如果他們是對的,此時此刻,地球及其養育的萬物正在深不見底的暗物質海洋中破浪前行。從引力透鏡產生的效應,星系團CL0024+17內部被發現存在有一個暗物質圈,在這張哈勃太空望遠鏡像片里以藍色顯示出來 密歇根州立大學的凱瑟琳·弗里茲與瑞典斯德哥爾摩大學的克里斯托弗·薩維奇描述了這一切對于我們人類究竟意味著什么。盡管知道之后我們還是要在暗物質的濃霧中繼續前行。 我們知道,不論暗物質是什么,它都不會與普通物質產生太強的相互作用。否則我們早就搞清楚暗物質的作用了。 盡管每秒鐘有數以億計的暗物質粒子穿過我們的身體。其中大部分在通過時都暢通無阻。但是,偶爾某一個暗物質粒子會與我們身體里的原子核發生碰撞。這種情況經常發生嗎? 弗里茲和薩維奇計算了在平均尺寸的人體中,有多少原子核與穿過的暗物質粒子發生了碰撞。這里的平均尺寸是指一塊主要由氫、氧、碳、氮等元素構成的70公斤的肉塊。他們說,暗物質與人體中氫原子核和氧原子核發生碰撞的可能性很大。關于暗物質的一般假設認為,碰撞一般每年發生大約30次。 但是,如果**的一次實驗結果正確的話,與暗物質相互作用的發生幾率比預期的要平常得多,所以,與人體碰撞的次數也要高出很多。弗里茲和薩維奇得到的計算結果是,地球上每個人每年要承受10萬次的暗物質粒子碰撞。 這也就意味著,你在讀這篇文章的這點兒時間里,很可能已經被暗物質擊中了。 弗里茲和薩維奇沒有估計在這樣的碰撞背景計數率下對于健康的潛在影響。這個取決于能量大小、原子核被擊中后的運動方式以及在人體組織附近產生破壞的種類。 這表示,對于個人來說,潛在的風險一定是極其小的。但是對于具有巨大人口數量的人類又意味著什么呢?這對于生物物理學家來說將是令人感興趣的下一步,當然,這需要一點時間來計算。圖中顯示的為哈勃望遠鏡與錢德拉空間天文臺的數據疊加圖像,展示了六個不同星系團暗物質之間碰撞過程
    02-18 2016
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