根據英國《每日郵報》報道，斯坦?？蒲袌F隊通過干細胞移植技術治療中風，成功讓癱瘓或者存在其他障礙多年的患者重新獲得了行走、運動、講話等生活技能。這一醫學突破給成千上萬承受中風后遺癥的患者帶來了新希望。 盡管目前的臨床結果僅僅在小部分患者身上得到了積極的驗證，但是結果卻是振奮人心的。該技術逆轉了中風癥狀，有望改變中風患者已被宣判的人生，并可應用于創傷性腦損傷、神經性衰退疾病等多種腦疾病的治療中。相關研究成果發表在《Stroke》期刊。 中風 中風是一組以腦部缺血及出血性損傷癥狀為主要臨床表現的疾病，多發于中老年群體。中國每年會有150萬人因為中風而去世，美國每年新增或者復發的中風患者達到近80萬。中風發生突然，幸存者中約80%會出現不同程度的殘疾，包括癱瘓、偏癱、失語等等。 中風主要包括出血性腦中風和缺血性腦中風。其中，缺血性腦中風*常見（87%），主要是由于大腦血管堵塞，富含氧氣的血液流通不暢形成凝塊后導致的。而出血性中風則是因為大腦血管破裂引發的。 中風常用治療手段是血管溶栓，但是必須在“黃金時間窗”（發病后4.5小時）內接受藥物治療，以確保**限度的有效治療和恢復。這意味著患者至少需要在發病3小時內到達醫院。然而，這一救命時間常常被耽誤在路上。就診時間的延誤，會大大增加患者殘疾的概率和程度。干細胞移植治療，逆轉殘疾癥狀 來自于斯坦福大學的神經學教授Gary Steinberg帶領團隊證實干細胞移植技術能夠顯著改善患者的癥狀。 他們選取18位中風幸存者進行臨床試驗。這些患者的平均年齡為61歲，距離他們第一次中風已經有6個月至3年之久。所有的患者都存在運動障礙，包括無法控制手臂、無法自主走路等等。 研究團隊選取SB623干細胞作為治療細胞，將其注入患者因中風損傷的大腦區域。SB623細胞屬于間充質干細胞（MSCs），采集自兩名健康捐贈者的骨髓，并通過實驗室培養加以修飾大大增強了大腦功能。術后，患者還會接受包括大腦成像、臨床評估、血液檢測等在內的身體監測，時間長達12個月。 干細胞移植治療一個月后，研究人員就發現患者開始出現恢復的跡象，且隨著時間推移好轉程度逐漸明顯。Fugl-Meyer評估是針對中風患者特有的運動技能測試，結果顯示，接受治療的患者這一測試分值上漲了11.4分。 被改寫命運的患者 近一半的患者在干細胞治療后都出現了積極的臨床效果，且他們運動功能的改善已經持續了超一年以上時間。Sonia Olea Coont和她丈夫 2011年，年僅31歲的年輕姑娘Sonia Olea Coontz突發中風，雖然幸存但是右臂癱瘓、右腳部分麻痹，因而生活常常需要借助于輪椅。兩年前，Coontz接受Steinberg團隊的臨床治療，術后她重獲了移動手臂、獨立行走的能力，并于去年結婚?，F在的她正在逐漸恢復，并已經懷有身孕。 Steinberg團隊希望這一治療技術能夠應用于更多的中風幸存者，讓他們重獲獨立且有尊嚴的生活。 有望治療神經性衰退疾病 78%的受試對象都出現了暫時性的頭痛，還有一些患者出現了惡心、嘔吐，但是沒有出現血液異常。 研究人員驚奇的發現，SB623 細胞注入患者大腦后僅僅能夠存活1個月左右，但是患者癥狀改善卻能夠維持數月。Steinberg博士推測，這一積極效果主要因為SB623 干細胞能夠修復中風受損大腦區域，促進新細胞的分化使其神經組織再生，從而重塑運動功能。 研究人員認為，這種治療可能不僅僅局限于中風患者，它還有望治療創傷性腦損傷，甚至包括神經性衰退疾病。 這一治療技術成功的關鍵在于運用了間充質干細胞，不會被患者自身免疫系統排斥。所有臨床受試對象都服用了免疫抑制藥物。目前，研究人員計劃通過擴大患者數量驗證其有效性和安全性，該實驗正處于臨床Ⅱb期階段。

染色質的修飾是給包裝DNA的組蛋白添加化學集團。這些修飾在對于細胞發育起核心作用，它們的突變涉及的分子機制與人類疾病相關。Piunti 和Shilatifard在6月3日的Science上對染色體修飾的Polycomb和COMPASS復合物，以及它們在基因調控和通常的發育中起的作用進行了綜述。 盡管*初是鑒定為果蠅發育不可缺的調節因子，所起的相關作用也已在其它生物中鑒定出來。此外，在人類的同源基因中的突變涉及各種癌癥，因此這些復合物可以作為表觀遺傳治療的有效靶點。 背景 多細胞生物依靠基因表達的精確編排來啟動胚胎發育和在它們的生命中保持組織平衡?；虮磉_特定模式的建立、維護并傳遞到下一代的生物學是*基本的問題之一。真核生物的DNA包裝成核小體形成染色質纖維。染色質DNA調節可以在許多不同的DNA模板過程中調節DNA的可接近性，包括了轉錄過程。 改變染色體結構的蛋白（染色質修飾）為調控提供了附加層面，被認為是細胞特性和功能的主要表觀遺傳決定因素。眾多的染色質修飾中，Polycomb group (PcG) 和Trithorax group (TrxG)已經被遺傳和生化研究了幾十年。然而，這些復合物的新的和意向不到的功能是不斷出現的，它們在維持基因表達的平衡狀態中起關鍵作用。 進展 在傳統的觀念看來，PcG 和TrxG蛋白分別調控基因表達的抑制和激活狀態。PcG 和TrxG都在多蛋白復合物的組成中，其中包括Polycomb 抑制復合物1 和2 (PRC1和PRC2)以及和Set1 (COMPASS)家族相關的復合物。 Polycomb 和COMPASS家族因它們在平衡基因表達中相對的角色而眾所周知。這個現象的初步是用經典的果蠅遺傳途徑知道的，那時它們的生化功能還未知。后來的研究表明Polycomb 和COMPASS復合物有酶的活性，修飾共同的核小體目標的不同部位。 核小體可以被多種途徑翻譯后修飾，其中和基因表達的不同狀況強烈相關。通過他們調節基因表達的能力，Polycomb 和COMPASS復合物參與了大量重要的生物學過程，包括胚胎發育的調控和在腫瘤發病機制的廣泛參與。展望 *近全基因組的研究已經表明，大量的Polycomb 和COMPASS家族通常在不同類型的癌癥中發生突變。一些突變導致基因缺失或提前終止，比如喪失功能的突變。而功能獲得性突變增加或改變它們通常的活性。 盡管不能排除它們不是驅動性突變，結果提示了這些蛋白在腫瘤發生中有相關作用。另外，動物模型提出了令人信服的證據支持這些復合物在腫瘤發展中的作用。然而，即使經過幾十年的研究，Polycomb 和COMPASS如何控制正常和異常的基因調控還不能被完全理解。 從它們催化活性上展望，在何種程度上催化和非催化功能有助于它們的發育和癌癥中的作用已經開始顯現。同時PcG和TrxG修飾非核小體底物的酶活性還是未知的，很大程度上是假說。破解這些突變如何影響這些復合物干擾轉錄的平衡以及促進癌變提供了急需的新的癌癥治療策略。

研究者們近日開發出了一款由框架眼鏡與隱形眼鏡組成的智能眼鏡。該智能眼鏡可以用來監測糖尿病病情并實現按需給藥。這一智能眼鏡中的隱形眼鏡含有芯片，用于控制藥物的釋放。外觀酷炫的框架眼鏡則能與隱形眼鏡進行通信，并為其進行無線充電。 如果這一設想能夠成功實現，這意味著糖尿病患者們無需再為了測量血糖濃度，而忍受著每天數次戳破指頭的痛楚。同時，這一新型智能眼鏡也將成為一種簡易而有效地治療糖尿病常見并發癥引起的眼部疾病的手段。 來自韓國浦項科技大學材料工程學院的韓世光（Sae Kwang Hahn）教授介紹說，這一款具有遙控功能的隱形眼鏡還能用來治療其他眼部疾病與感染。韓教授與他的研究生金道熙（Do Hee Keum）在*近的世界生物材料大會（World Biomaterials Congress）上展示了他們在智能眼鏡系統領域的研究工作。 糖尿病視網膜病變與青光眼，是引起視力受損乃至致盲的兩個*為常見的病因。視網膜病變是由于血糖濃度過高，破壞了視網膜內部的細小血管而引起的。青光眼則是由于眼部壓力過高，引起視覺神經受損。治療青光眼的常見手段是使用能夠降低眼壓的眼藥水，現在科學家們也正在為視網膜病變開發含有多種氨基酸與化學成分的眼藥水。 韓教授提到，動物實驗表明，淚水中的葡萄糖濃度可以用來有效地估測血糖濃度。這一新型的智能眼鏡系統能非常便捷地持續測量糖尿病患者的血糖濃度，并在檢測到血糖濃度升高時，對佩戴者發出警告，并為與糖尿病相關的眼部病變提供治療。 隱形眼鏡鏡片由兩塊柔軟的硅基水凝膠夾裹著一塊環形電路組成。電路由四個部分組成：一個電化學血糖傳感器，微控芯片，藥物釋放系統，以及一個能從框架眼鏡無線接受能量的感應線圈。 當淚水中葡萄糖的濃度升高時，傳感器的輸出電流隨之增加，芯片隨后將這一信號無線傳輸給框架眼鏡?？蚣苎坨R上的一個LED小燈隨即被點亮，發出預警信號以避免血糖濃度進一步升高。 使用者可以通過語音的方式，命令框架眼鏡向隱形眼鏡的芯片發送釋放藥物的信號。在將來，眼鏡上的控制電路可以實現整個過程自動化，由眼鏡自行決定何時需要進行藥物釋放。 釋放藥物時，芯片能夠將十個藥物駐囊中的一個打開。這些藥物駐囊是研究者們在水凝膠制備過程中預留的微腔，并由一層金電極薄膜覆蓋?？刂菩酒虮∧な┘与妷?，使其溶解并釋放藥物。 為了測試血糖傳感器的靈敏度，研究者們將其置于人工眼淚溶液中。在長達三周的測試時間里，即使研究者們不斷地將葡萄糖濃度升至峰值，傳感器的輸出電流也沒有降低的跡象。韓教授說，由于隱形眼鏡中包含了較多的藥物劑量，其使用期將長達一個月之久。 谷歌與諾華公司也在研究相似的問題。谷歌于2015年三月份獲得了具有糖尿病監控功能的隱形眼鏡＊＊。在＊＊中，它提到了一個能與隱形眼鏡通信并為其充電的讀取裝置，但是并未介紹這一設備的細節。 除此之外，韓教授說，“我們的智能隱形眼鏡的特色在于其具有一個柔性的給藥系統?！睅缀跖c谷歌同時，韓教授與他在浦項科技大學與麻省總醫院的同事們攜手擁有了這個技術的＊＊。 與此同時，其他研究者們正在研究可以測量眼壓的隱形眼鏡。一家瑞士公司Sensimed已經在歐洲發售這種能測量眼壓的隱形眼鏡。*近，研究者們報道了一種能夠測量血糖濃度并利用微針頭將藥物輸送至血管的腕帶。 所有的這些概念都將為糖尿病患者帶來翻天覆地的變化。當然這一切的前提是，這些設備不僅可靠，同時百姓們也能負擔得起。

眾所周知，外科醫生是需要終身學習的職業，并且實際應用的經驗獲取也與理論的獲取一樣重要，而便攜式VR頭盔，可以幫助外科醫生隨時隨地進入沉浸式學習狀態，相比較3D攝影設備需要花大量的時間和**進行搭建，VR可以將成本降到更低。 6月2日上午，上海中山醫院普外科利用VR技術進行了胃大部切除手術的直播，此次直播的主角是主刀醫生中山醫院普外科主任孫益紅教授，此刻中山醫院普外科的醫生們正利用VR技術建模好的人體骨骼模型在對病人的骨骼進行觀察。而本次手術的點評主持人是中山醫院的秦教授。此刻，秦教授正通過VR眼鏡觀看手術室前期的準備工作，“主播”孫主任正在與秦教授討論此次VR直播的技術。一會兒，孫主任將前往手術室進行3D腹腔鏡手術-胃大部切除手術。有資歷的醫生正在給在場的學員和醫生講解本次手術的要點和難點。手術正式開始后，在會議現場的學員拿起了VR眼鏡觀看孫主任的手術，拿著話筒的是主持人秦教授，他正在與手術室做手術的孫主任進行語音互動。秦新裕教授與孫益紅教授，向參會醫生展示了由中山醫院普外科與eDoctor公司聯合開發的基于 oculus VR的人體解剖教學展示。本次VR直播的技術支持eDoctor公司的創始人黃穎峰表示，他短暫的外科從業經歷時刻提醒他要多從外科醫生的角度思考，選擇合適的技術而不是盲目的“創新”。剛剛通過VR技術觀看和點評了本次手術的秦新裕教授表示，通過便攜式VR設備及無處不在的4G網絡，未來外科的培訓交流，可以跨越地域的束縛，形式也會變得更生動。 這是非常有意義的。中國的醫療衛生改革中，稀缺的優質醫療資源一直是重要的瓶頸之一。我們可以暢想，在不遠的將來，更具互動性的VR教學內容很快會涌現。 在醫學院?；A教育，VR可以幫助醫學生更快的掌握解剖結構關系，在醫院，VR可以幫助低年資醫生更容易理解各類手術的操作路徑；在醫患溝通中，VR可以更直觀讓患者及家屬，更好的理解手術方案，獲得充分的知情和選擇的權利。

急性淋巴細胞白血病(ALL)是瑞士*常見的兒童癌癥。盡管接受了高強度化療，五分之一的患者病情會復發，通常預后不良。來自蘇黎世大學和蘇黎世兒童醫院的研究人員現在找到一種方法通過程序性壞死（necroptosis）來殺死耐藥白血病細胞。 一切都源于血中的防御細胞——惡性轉化前體淋巴細胞。目前，高強度化療可以成功治療五分之四的年輕白血病患者。然而在大約20%的病理中癌細胞會對藥物產生抗藥性，這一事實讓這一表面上積極的記錄受損。由于他們康復的機會渺茫，當前醫學界正在為這些患者尋求新的治療方案。 化療藥物會在癌細胞中觸發一種稱作為“凋亡”（ apoptosis）分子“自殺”程序。我們身體中的所有細胞都擁有這種機制，細胞一遭受到嚴重的損傷便會激活這一機制。 每天，有數百萬的細胞自然死于凋亡過程——這對于我們的機體正常發揮功能至關重要。癌細胞找到了一些方法與途徑來打亂生存與死亡之間的平衡。盡管接受了高強度的化療，它們設法抑制了凋亡，這賦予了它們對這些藥物的抗藥性。由蘇黎世大學研究員Jean-Pierre Bourquin和蘇黎世兒童醫院Beat Bornhauser領導的一個科學家小組現在找到了一種方法來除去這些耐藥白血病細胞。 激活程序性壞死引起耐藥癌細胞死亡 Bornhauser說：“我們的研究揭示可以在人類ALL細胞中激活一種替代的細胞死亡程序：程序性壞死。這使得能夠殺死對現有化療藥物幾乎沒有反應的白血病細胞?！盧IP1激酶主要負責調控程序性壞死。它控制了支配細胞生死的分子開關點。研究人員鑒別出了幾種叫做“SMAC類似物”的物質，可通過制止抑制RIP1來激活該酶。 為了測試這些SMAC類似物的療效，研究小組利用了他們在蘇黎世兒童醫院開發出來的一種人源化小鼠模型，這種模型使得能夠在一種活體生物中研究人類白血病細胞。研究顯示在三分之一的測試患者樣本中白血病細胞對SMAC類似物的反應高度敏感而死亡。 借助“基因剪刀”破解分子機制 為了闡明這種癌癥抑制效應起作用的機制，論文的第一作者Scott McComb和Julia Aguadé-Gorgorio第一次在原代人類白血病細胞中利用了“基因剪刀”CRISPR-Cas9方法。他們發現SMAC觸發的凋亡和程序性壞死特異性依賴于RIP1激酶。沒有一種已建立的化療藥物可以激活這一RIP1依賴性的細胞死亡機制。 如果通過基因組編輯破壞了負責凋亡的一些基因，在給予SMAC類似物后白血病細胞會死于程序性壞死。如果程序性壞死基因不再正常發揮功能，凋亡會導致細胞死亡。只有同時失活凋亡和程序性壞死基因才能導致癌細胞對SMAC類似物完全耐藥。 因此，在細胞中同時激活凋亡和程序性壞死可導致強有力的抗白血病效應。Bornhauser說：“SMAC類似物有著巨大的潛力清除患者體內對已建立的化療藥物不敏感的白血病細胞。它們實際上是一把雙刃劍：通過程序性壞死殺死了阻止凋亡的細胞。研究人員現正在尋找合適的生物標記物來鑒別在臨床試驗中有可能從SMAC類似物治療中受益的患者。

中國科學技術大學蔡剛課題組與南京農業大學王偉武課題組、中國科大劉海燕課題組合作，**揭示了毛細血管擴張共濟失調癥突變蛋白——ATM激酶的精細三維結構，為理解ATM激酶活性嚴謹調控的分子機制以及研發新型腫瘤放療的增敏劑提供了重要線索，該研究成果發表于5月27日的《自然·通訊》上。論文第一作者為蔡剛課題組副研究員王雪娟。 ATM蛋白負責啟動細胞對DNA雙鏈斷裂損傷的響應，是調控基因組穩定性的*核心激酶，能直接磷酸化細胞內超過1000個重要底物，包括p53蛋白、細胞周期調控蛋白等。 解析ATM激酶的三維結構，并在此基礎上理解ATM活性嚴謹調控的分子機制，不僅具有闡明基因組穩定性調控的重大科學意義，也將對腫瘤放射治療的新型增敏劑的研發起到重要的指導作用。 然而，ATM激酶包含近3000個氨基酸殘基，而且必須要由無活性的同源二聚體解離成有活性的單體才能活化，其復雜的組成和活化過程給結構解析和分子機制研究帶來了嚴峻挑戰。 蔡剛課題組在2011年建立實驗室之初就針對這個難題啟動攻堅，經過大量系統嘗試，克服了重重困難獲得了高純度、高均一度、有活性的ATM激酶，并順利在中科院生物物理研究所生物成像中心完成高分辨率冷凍電鏡（Cryo-EM）數據的收集，解析了分辨率8.7埃的ATM激酶的三維結構。 該結構是ATM第一個冷凍電鏡結構，揭示了ATM激酶的各個結構域及其之間的相互作用。尤其是ATM同源二聚體呈現出張開翅膀的蝴蝶構象，二聚體的相互作用界面清晰可辨；激酶活性區域位于蝴蝶的頭部，分辨率相對較高，其原子結構模型得到構建，并顯示出底物結合的位點。該研究揭示了ATM 激酶活性嚴謹調控的結構基礎。中國科大等**揭示ATM激酶精細三維結構 當前，腫瘤放療對正常組織細胞的損傷仍極大限制了腫瘤放療的應用，通過選擇性增強腫瘤細胞對放療的敏感性，能顯著增強放療清除腫瘤細胞的可能性。近年來，已有研究為ATM抑制劑作為腫瘤放療增敏劑提供了基礎。 進一步提高ATM激酶結構的分辨率，捕捉ATM激酶活化的完整過程，尤其是無活性同源二聚體的相互作用界面的原子分辨率結構信息，將有希望直接指導新型ATM 抑制劑（將ATM 鎖定在無活性的二體）的設計，為新型ATM 抑制劑作為腫瘤放療增敏劑提供結構基礎。

干細胞是一種未充分分化，尚不成熟的細胞，它的神奇之處在于其具有自我更新復制的能力，能夠產生高度分化的功能細胞，從而具有再生各種組織器官的潛能。干細胞治療疾病的基本原理為：1、對組織細胞損傷的修復；2、替代損傷細胞的功能；3、刺激機體自身細胞的再生功能。 干細胞對于人類健康、疾病治療有著巨大的潛能。參考中國干細胞醫療行業發展報告，2015年全球干細胞相關市場規模為635億美元，預計到2021年達到約1600億美元，年均復合增長率達19.8%。 但是，這一市場卻也復雜，除去監管政策方面，它涉及許多不同的研究方向和產業鏈。近期， GEN網站發表了一篇論述干細胞市場格局的文章，從統計干細胞研究文章入手，對整個行業以及各分支進行了定量和定性分析，以此評估干細胞產業的發展前景。 畢業于洛克菲勒大學、師從2011年諾獎得主Ralph Steinman教授的Enal Razvi博士與畢業于麻省理工學院、有著多年醫療技術研究經驗和77份＊＊的Gary M. Oosta博士合作進行了干細胞市場分析。他們選取PubMed數據庫，以“干細胞”為詞條進行文獻檢索，發現當以“2012—2016年”為時間范圍時，共檢索125,692篇學術文章。 干細胞市場的定量分析：以5.39%的年增長率上升 他們以時間為橫軸，以每年發表文章數量為縱軸作圖，發現2012至2016年4年間圍繞干細胞的研究文章年增長率（CAGR）達到5.39%。（Figure 1）隨后，研究人員又對檢索到的學術文章再依據干細胞種類進行了細分（19個分支），統計了從2011年開始每年各分支下發表的文章數量，并比較了相對增長率。（Figure 2A）為了形象化表示，研究人員以三維圖表的形式呈現出各細分領域下研究文章的相對值?？梢钥闯?，干細胞研究*熱門的當屬造血干細胞，已經有超40年的研究歷史。此外，多能性干細胞和間充質干細胞也占據了很大比例。（Figure 2B）家族中的明星：間充質干細胞 間充質干細胞（MSCs）有著多項分化、造血支持和促進干細胞植入、免疫調控和自我復制等特點，同時它還具有定向朝損傷組織遷移并根據具體環境調節免疫反應的能力，從而在再生醫學和腫瘤、炎癥等多種疾病治療上有著巨大潛能。 Razvi博士依舊通過文獻檢索的方式，按照研究功能對間充質干細胞文章進行分類，發現MSCs在細胞治療、再生醫學、組織工程學和支架4個方面應用*為廣泛。（Figure 3）同時，研究人員統計了間充質干細胞臨床研究項目情況。（Figure 4）干細胞市場的定性分析：較為成熟 除了上述相對規模、增長率等干細胞市場的定量分析之外，研究人員還對干細胞領域進行了定性分析。他們分別將上述針對“干細胞”、“間充質干細胞”檢索到的文獻通過一種“詞云”的程序進行特征分析。（Figure **,B,C,D）干細胞學術研究投入以超5%的總體增長率上升，說明該領域已經較為成熟，且擺脫炒作因素作祟。但是，距離其真正應用于疾病細胞治療、組織工程學應用還有很多挑戰需要克服。 現在，圍繞干細胞的研究除了細胞治療、組織器官移植修復、基因治療之外，還正朝著藥物研發、毒性評估工具、發育生物學模型等領域轉變。這意味著，從上游的干細胞存儲、中游的干細胞藥物開發到下游的干細胞治療，圍繞干細胞的產業鏈體系已經趨向完整。 干細胞領域**的影響在于推動基礎研究以及生命科學的進步，它將驅動藥物開發、醫療手段、檢測技術等方面的創新發展。未來十年，我們預計干細胞領域將繼續以5%的增長率穩定上升。

全新四通道高通量快速基因擴增儀 ——英國BIBBY 旗下PCRmax 產品 近期，英國BIBBY旗下PCRmax推出新產品--全新四通道高通量快速基因擴增儀AC-4。AC-4是真正多模塊完全獨立控制的熱循環儀。其軟件功能包括*近使用程序；不需要瀏覽文件夾就可快速找到*常用程序；登陸用戶的保護協議允許用戶通過溫度曲線監控每次程序運行狀態。 AC-4的主要特點 ●高靈活性-可選擇任意組合的96孔和384孔模塊?！窬o湊-節省寶貴的實驗室空間，一個底座具有四個完全獨立的模塊，不存在網絡問題或電纜連接需要?！駱悠防鋮s-適合溫度敏感的擴增反應，降低非特異性擴增?！癯绦蛳驅?幫您快速設定特定序列，模板源和擴增子長度的擴增?！裨诔绦蜻\行結束后生成包括運行條件和儀器狀態的報告●溫度梯度-各種模塊都有，方便溫度優化?！馯SB端口便于檢索系統信息和保存和轉移傳輸程序●Android系統10英寸平板操作界面-四核芯片保證出色的響應速度和良好的用戶體驗AC-4操作界面 采用10英寸的高端和易用平板操作界面，無論您一周做一點實驗還是需要多模塊儀器做高通量實驗，控制界面都提供相同的感覺，操作無礙。關于語特 和 [英國Bibby ]  [德國ART，MC.ART， CAT ]  [瑞士Gerber Instruments](www.youtoolinstru.cn.Tel/Fax:02082520656;E-mail:info@youtoolinstru.cn) 廣州語特儀器科技有限公司專注于攪拌器/分散乳化機等實驗室樣品制備等通用儀器， 熔點儀/光度計/冰點儀等分析儀器，以及PCR等生命科學儀器。 作為英國比比（Bibby ）在中國南方的首代，廣東，廣西，四川，重慶，云南，海南，貴州和西藏是我司的服務范圍。語特公司也是德國ART， 德國CAT，瑞士Gerber Instruments 在中國的首代。 ●英國BIBBY 成立于上個世紀50年代，作為英國**的實驗室科學儀器生產商，  旗下有4個子品牌：Stuart，Techne，Jenway，Electrothermal. 專注于樣品前處理等通用實驗室儀器（如：熔點儀, 攪拌器, 混勻器，搖床, 培養箱，干浴器/氮吹儀，水浴，菌落計數器, 純水蒸餾器），分子生物學研究設備(基因擴增儀PCR，熒光定量，雜交箱)；分光光度計/超微量紫外等分析儀器，及平行反應工作站相關產品。        ●德國ART 成立于上個世紀，是德國乃至全球*專業的分散乳化專家。**分散乳化產品從實驗室儀器，中試產品到工業設備， 分散頭種類組合高達上百種；應用領域覆蓋了化工，化妝品，制藥，食品，環保等各大領域。 ●德國CAT 成立于上個世紀50年代，是德國樣品制備儀器方面的專家之一, 以”品質穩定”而聞名。其頂置式攪拌器種類多樣，從手持式，教學用，到科研通用型，高粘度型，是CAT的代表產品線。 ●瑞士Gerber Instruments 有超過120的歷史，是專注于乳食品行業的典型代表。其產品冰點儀, 乳脂離心機, 食品專用PH計, 流出式粘度計等, 風靡歐洲及其它大陸國家。 ●德國MC.ART 是實驗室自動化控制設備的新秀，號稱實驗室小型“機器人”的提供者。其典型代表產品有：全自動分散乳化系統，實驗室自動抓取裝置，實驗室自動封裝設備，其它實驗室自動控制設備，以及實驗室自動化的定制 。

肽聚糖生物合成是抗生素的一個明確目標。這一過程的第一步是被MraY催化的，該物質有很多天然出現的抑制劑，但以這種酶為目標的新化合物的設計因對抑制模式的結構認識的缺乏而一直受阻。 在這項研究中，Seok-Yong Lee 及同事獲得了來自極端嗜熱菌Aquifex aeolicus、與自然出現的核苷抑制劑 “muraymycin D2” (MD2)形成復合物的MraY的晶體結構。該結構顯示，MraY在MD2結合之后在活性點附近發生很大構形重排，導致一個核苷結合袋 (nucleoside-binding pocket)和一個肽結合點 (peptide-binding site)的生成。

杜克癌癥研究所的科學家們乳腺癌細胞用于入侵小鼠骨髓的分子鑰匙，入侵到骨髓后癌細胞就可以避免被化學療法或激素療法清除。 通過多年在小鼠上的試驗，科學家們找到了對抗這種轉移的方式，不光以阻止癌細胞侵入骨髓，還可以將癌細胞沖到血液中，在血液中癌細胞就可以被藥物破壞了。 這些發現為那些**毀滅性的乳腺癌提供了一些信息，這些癌細胞具有被打敗后卷土重來的能力。研究人員希望這些發現，如果可以在其他動物和人類試驗中重現，*終就可以發展成治療乳腺癌的新療法。 杜克癌癥研究所血液惡性腫瘤與細胞療法部副教授Dorothy A. Sipkins博士稱，臨床研究發現乳腺癌可以早起被發現并治療，患者可能沒有任何癥狀。此后，5年、10年甚至15年以后，患者就可能復發。*常見的癌癥轉移點是骨骼。 5月26日發表在《科學轉移醫學》上文章中，作者描述了雌激素受體陽性腫瘤細胞是如何在小鼠血液和組織中轉移的，這些細胞會專門尋找骨髓中含有E-選擇素分子的血管。 有了分子鑰匙，也就是細胞表面上與E-選擇素鍵合的分子，癌細胞就可以進入骨骼中的海綿組織，通常會在此處潛伏幾年。據美國臨床腫瘤協會統計，激素受體陽性乳腺癌是*常見的乳腺癌，這種腫瘤細胞會利用人體的雌激素或黃體酮來生長。 本文的第一作者Sipkins稱，在人體中，這些潛伏的細胞可以以后再復活，導致癌癥轉移復發，這種病情是無法治愈的。人類乳腺癌患者的骨髓切片顯示即使在癌癥早期，轉移的癌細胞就可以從乳腺中轉移到骨髓中。 一種對策就是找到可以抑制E-選擇素的方法，這樣就可以限制癌細胞遷移入骨骼并復發的能力?？茖W家們用一種名為GMI-1271的E-選擇素抑制劑，這個抑制劑目前正在人類臨床試驗中。發現這個化合物可以成功阻止癌細胞進入小鼠骨髓。 因為癌細胞的微觀轉移到骨髓可能會在患者被確診前就發生了，研究人員還對另一種方法進行了測試，這種方法可以將癌細胞趕出它們在骨髓里的安全屋，回到循環系統?？茖W家們給小鼠用普樂沙福，這是一種用于人體骨髓捐獻者的藥物，可以將干細胞趕入血液循環中。 Sipkins稱，這個藥物可以將潛伏的乳腺癌細胞從骨組織中趕到血液中。研究人員認為使癌細胞趕回血液可以給免疫系統、化療或激素療法新的殺死癌細胞的機會。她和同事希望能對此方法進行進一步研究。 我們希望能通過了解癌細胞如何在體內遷移和它們的生命周期，來發現使癌細胞更加脆弱更好對付。我們希望能在小鼠的研究上有更多進展，來對此有更深入的了解，然后再進行人體試驗。